当机体遭遇到一种病原体侵袭时，它会释放出一系列的细胞因子，将免疫细胞吸引到感染位点并引起炎症。人体中的颗粒物，例如与血管疾病相关的胆固醇晶体以及在阿尔茨海默氏症大脑中形成的淀粉样斑块，也会引起炎症，但目前尚不清楚其确切的作用机制。研究人员此前认为，这些晶体和斑块聚集在细胞之外，巨噬细胞在 试图清除它们的过程中诱导了炎症。
阿尔茨海默氏症、2型糖尿病和动脉粥样硬化，这些与衰老及炎症相关的疾病在美国每年导致 100 多万人受累。
现在，纽约大学朗格尼医学中心的研究人员发现了触发这些疾病中慢性炎症的一种机制。相关研究论文刊登在了近期出版的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。
这项最新研究揭示出了多种疾病共同的一条生物化学线索，从而为开发出一类新的疗法，在不破坏免疫系统的情况下治疗这些非传染性疾病中的慢性炎症指明了道路。
研究人员表示，这些疾病中引起慢性炎症的机制实际上非常的不同。
研究发现，这些颗粒物并不存在于细胞外。相反，巨噬细胞上的一种叫做CD36受体将这些可溶的颗粒吸入到了细胞中，在细胞内它们转变成了触发一种炎症反应的物质。
研究人员表示，CD36结合了可溶性的胆固醇以及与这些疾病相关的蛋白质物质，将它们拉入到细胞内，然后使其发生转换。由此产生的不溶性晶体和淀粉样蛋白损伤了巨噬细胞，触发了一种强有力的细胞因子--与慢性炎症反应相关的白细胞介素1β （IL-1β ）。
这些研究结果具有令人兴奋的临床意义。当研究人员阻断动脉粥样硬化小鼠的CD36受体时，发现细胞因子反应下降，形成斑块的胆固醇晶体减少，炎症减轻。由此，动脉粥样硬化也相应减轻。
采用其他非靶向性策略控制炎症可能会阻碍免疫反应，而CD36策略则通过遏制某些对抗病原体的细胞因子，阻断CD36触发IL-1β 来发挥作用。
研究人员总结道，这项研究结果确定了CD36是这些疾病中免疫反应的一个重要的调控因子，表明阻断CD36有可能成为这三种疾病共同的治疗方案。
